Стадийность развития патологических изменений печени при метаболической дисфункции у коров: от начальной компенсации до декомпенсации

Аннотация

Кетоз (ацетонемия) одно из широко распространенных метаболических заболеваний коров, наносящих значительный экономический ущерб из-за снижения продуктивности и преждевременной выбраковки животных. Ключевым звеном патогенеза выступает жировая дистрофия печени, развивающаяся вследствие энергетического дисбаланса и нарушения утилизации жирных кислот. Несмотря на изученность проблемы, взаимосвязь между фракциями кетоновых тел и конкретными стадиями морфологических изменений паренхимы печени остается недостаточно раскрытой. Цель исследования – анализ зависимости между концентрацией кетоновых тел в периферической крови и морфологическими изменениями в ткани печени у коров, больных кетозом. В ходе гистологических и биохимических исследований установлена стадийность декомпенсации функций печени при кетозе. На начальной (функциональной) стадии при сохранной структуре органа зафиксированы пиковые значения общего количества кетоновых тел (ОКТ) до 3,8 ммоль/л и бета-оксибутирата (ВНВ) до 2,95 ммоль/л при коэффициенте ВНВ/АсАс 3,3-4,4. При переходе к структурным изменениям (центролобулярная дистрофия) наблюдается крупнокапельное ожирение в центре долек. В стадии тотальной дистрофии происходят массовое разрушение ядер гепатоцитов и разрастание соединительной ткани. При этом уровень ОКТ и соотношение ВНВ/АсАс закономерно снижаются до 2,02 ммоль/л и до 1,3 соответственно, а концентрация ацетоуксусной кислоты (АсАс) достигает максимума – 1,15 ммоль/л. Выявлен метаболический парадокс: рост показателей глюкозы и щелочного резерва при глубокой деструкции органа до физиологического уровня. Тяжесть кетоза и стадия жировой дистрофии печени находятся в обратной зависимости от уровня кетонемии. Снижение концентрации ОКТ на фоне критического роста ацетоуксусной кислоты является неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на утрату паренхимой органа своей метаболической активности и наступление стадии декомпенсации.